Was ist Meningitis? Ein Essay über das in jedem Menschen lebende Bakterium

Ein normaler saprophytischer Organismus

Im Jahr 2013 veröffentlichte ein Team der Universität Paris Descartes und des INSERM in der Fachzeitschrift Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine eine Rezension zur Pathogenese der Meningokokkeninfektion.¹ Ziel der Rezension war es, zu erläutern, wie Neisseria meningitidis – das für bakterielle Meningitis und deren häufig tödliche Komplikation, die Sepsis, verantwortliche Bakterium – Krankheiten verursacht.

Die einleitende Beschreibung des Organismus lautet: Neisseria meningitidis ist »ein häufiger Bewohner des menschlichen Nasen‐​Rachen‐​Raums und als solcher ein normaler, saprophytischer Organismus, der durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch übertragen wird.«²

Saprophytisch: Ein sich von toten und verrottenden organischen Stoffen ernährender Organismus. Zersetzung. Reinigung. So wird das Bakterium in einer der weltweit renommiertesten Fachzeitschriften für Laborwissenschaften vom wissenschaftlichen Establishment selbst beschrieben. Das Bakterium, dem vorgeworfen wird, eine schreckliche und mitunter tödliche Gehirnentzündung auszulösen, wird von den Wissenschaftlern, die es erforschen, als Zersetzer bezeichnet. Als Teil des Abfallentsorgungssystems der Natur.

Schließlich räumt die Rezension das zentrale Paradoxon ein: »Nur bei einem kleinen Teil der kolonisierten Personen gelangen die Bakterien in den Blutkreislauf, wo sie eine Sepsis und/​oder Meningitis auslösen.«³

Praktisch jeder trägt dieses Bakterium in sich. Fast niemand erkrankt daran. Das ist keine abwegige Behauptung – es steht im ersten Absatz der angeführten Rezension aus der etablierten Fachwelt.

Die Rezension umfasst vierzehn Seiten voller komplexer molekularbiologischer Details: Adhäsionsmechanismen von Typ‐​IV‐​Pili, Signalwege der b2‐​adrenergen Rezeptoren, Bildung kortikaler Plaques, Src‐​Tyrosinkinase‐​Signalwege. Beeindruckende molekulare Details. Doch molekulare Details sind kein kausaler Beweis. Der Artikel löst sein eigenes Paradoxon nie auf – nämlich wie ein allgegenwärtiger Kommensale (Mitesser) bei einer verschwindend geringen Anzahl von Menschen zu einem tödlichen Erreger wird. Was er auf diesen vierzehn Seiten tut, ist aufzudecken, warum die bakterielle Ursache der Meningitis nie nachgewiesen wurde.

Was in der Veröffentlichung eingeräumt wird

In der Veröffentlichung heißt es: »Die für die Besiedlung des Nasen‐​Rachen‐​Raums und die Durchdringung der Nasen‐​Rachen‐​Schleimhaut verantwortlichen Mechanismen sind nach wie vor weitgehend ungeklärt und werden in dieser Übersicht nicht behandelt.«⁴

In einem Übersichtsartikel zur Pathogenese der Meningokokkeninfektion – einem Artikel, dessen einziger Zweck darin besteht, zu erklären, wie dieses Bakterium Krankheiten verursacht – heißt es, dass die zentrale Frage (wie gelangt ein harmloser, in der Nase lebender Kommensale ins Gehirn?) »weitgehend ungeklärt« sei. Und dann wird darauf verzichtet, sich damit auseinanderzusetzen.

Tom Cowan bietet eine passende Analogie.⁵ Hundert Häuser in einer Straße. Fünf davon sind in die Luft gesprengt worden. Die Ermittler finden in allen hundert Häusern Stinktiere – sowohl in den fünf zerstörten als auch in den fünfundneunzig intakten. Niemand würde daraus schließen, dass die Stinktiere die Häuser in die Luft gesprengt haben. Doch genau das ist die logische Struktur der Behauptung, Meningokokken seien die Ursache: Der Erreger kommt bei jedem vor, die Krankheit tritt bei fast niemandem auf, und dennoch wird der Erreger dafür verantwortlich gemacht.

Die Rezension zum Thema individuelle Anfälligkeit: »Die Gründe, warum manche Menschen erkranken und andere nicht, sind nach wie vor unklar, doch genetische Polymorphismen beim Menschen spielen dabei wahrscheinlich eine wichtige Rolle.«⁶

Nachdem es nicht gelungen ist, den Mechanismus anhand des Bakteriums zu erklären, greift die Studie auf die Genetik des Wirts zurück – eine spekulative Behauptung, für die kein kausaler Zusammenhang mit Meningitis nachgewiesen wurde. »Wahrscheinlich von Bedeutung« ist ein Platzhalter für wir wissen es nicht.

Zu Beweisen aus Tierversuchen: »N. meningitidis interagiert ausschließlich mit menschlichen Zellen, es gibt kein Tiermodell für eine Meningokokken‐​Sepsis.«⁷

Mäuse und junge Ratten wurden in einigen wenigen Experimenten verwendet, doch diese Modelle »sind nicht in der Lage, die Folgen der Wechselwirkung mit Endothelzellen zu beurteilen«.¹ Das Bakterium, das angeblich bei Jugendlichen zum Tod führt, hat unter keinen experimentellen Bedingungen bei irgendeinem Tier eine Erkrankung ausgelöst.

Zur Datenquelle: »Die meisten Hypothesen zur Pathogenese von Meningokokkeninfektionen basieren auf Obduktionsbefunden von Patienten, die an einer Meningokokken‐​Meningitis oder einer Purpura fulminans verstorben sind, oder auf Biopsien von purpurfarbenen Hautläsionen.«⁸

Alles, was die etablierte Wissenschaft über die krankheitsverursachende Wirkung dieses Bakteriums zu wissen glaubt, stammt aus der Untersuchung von bereits verstorbenen Menschen. Wenn man einen Meningitis‐​Patienten obduziert und Bakterien in den entzündeten Hirnhäuten findet, hat man damit lediglich das Vorhandensein nachgewiesen. Nicht die Ursache. Feuerwehrleute sind am Brandort anzutreffen. Etwas hat die Hirnhäute geschädigt. Die Bakterien sind erst im Nachgang vorhanden.⁹

Was das Pathogenesemodell selbst betrifft, so lautet der beste Versuch der Autoren in dieser Arbeit: »Aus diesen In‐​vivo‐​Daten lässt sich vermuten, dass die klinischen Formen der Meningokokken‐​Erkrankung größtenteils den Grad der Bakteriämie widerspiegeln.«¹⁰

Spekulation: So steht es in der Veröffentlichung. Das gesamte Pathogenesemodell für die Meningokokken‐​Erkrankung: eine Spekulation. Aufgebaut auf Autopsiebefunden, ohne Bestätigung durch Tierversuche und ohne Erklärung dafür, warum ein Organismus, der bei allen Menschen vorkommt, plötzlich diesen Prozess auslösen sollte.

Der Artikel deckt zudem ein Muster auf, das Tom Cowan in der gesamten Medizin festgestellt hat – den Rückzug auf eine eingeschränktere Behauptung. Wenn die ursprüngliche Behauptung (das Bakterium verursacht die Krankheit) widerlegt wird, gibt das Establishment das Modell nicht auf. Es weicht auf Subtypen aus. Der Artikel erörtert »hypervirulente« oder »hyperinvasive« Linien, die mittels Multilocus‐​Sequenztypisierung identifiziert wurden. Doch die Verteilung der Subtypen trennt Kranke und Gesunde nicht eindeutig voneinander. Also geht der Rückzug noch weiter: »Kürzlich wurde gezeigt, dass das Vorhandensein eines Prophagen für einen großen Teil der Invasivität von Stämmen verantwortlich ist, die zu hyperinvasiven Linien gehören.«¹¹ Ein Prophag – ein virusähnliches genetisches Element innerhalb des bakteriellen Chromosoms – wird als der Faktor vorgeschlagen, der bestimmte Stämme in Killer verwandelt. Unbewiesene, spekulative Theorien, die auf einer bereits unbewiesenen Behauptung aufbauen.

Bakterium → Subtypen → Genetik → Prophagenelemente. Jeder dieser Schritte bringt jahrelange Forschung, Hunderte von Veröffentlichungen und den Eindruck von Fortschritt mit sich. Die grundlegende Frage – verursacht dieses Bakterium diese Krankheit? – rückt dabei in den Hintergrund. Nach hundert Jahren hat jeder vergessen, dass sie nie beantwortet wurde.¹²

Derselbe strukturelle Wandel zeigt sich auch in der Literatur zum Thema Keuchhusten, wo Bordetella pertussis als eindeutiger Erreger einen identischen Werdegang durchlaufen hat, der von Subtypen über genetische Variationen bis hin zu immer detaillierteren molekularen Unterscheidungen reicht.¹³

Die Bilanz

Kochs Postulate bilden den logischen Rahmen, um nachzuweisen, dass ein bestimmter Mikroorganismus eine bestimmte Krankheit verursacht.¹⁴

Postulat 1: Der Mikroorganismus muss in allen Krankheitsfällen nachgewiesen werden können, jedoch nicht bei gesunden Personen. Ist nicht erfüllt. Das Bakterium kommt im Nasen‐​Rachen‐​Raum eines erheblichen Anteils der gesunden Bevölkerung vor – bei bis zu 25 Prozent der jungen Erwachsenen.¹⁵ Auch zahlreiche andere Bakterien (E. coli, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae) stehen im Zusammenhang mit Meningitis.¹⁶

Postulat 2: Der Mikroorganismus muss isoliert und in Reinkultur gezüchtet werden. Erfüllt. Im Gegensatz zu den Debatten um Viren ist Neisseria meningitidis ein reales, beobachtbares und kultivierbares Bakterium. Bei dieser Argumentation geht es nicht darum, ob der Organismus existiert. Es geht darum, ob er die Krankheit verursacht.

Postulat 3: Der kultivierte Mikroorganismus muss bei der Übertragung auf einen gesunden Wirt dieselbe Krankheit auslösen. Wird nicht erfüllt. Kein Tiermodell. Keine Humanstudien. Das gereinigte Bakterium hat in keinem kontrollierten Experiment jemals eine Meningitis ausgelöst.

Postulat 4: Der Mikroorganismus muss aus dem experimentell erkrankten Wirt erneut isoliert werden. Nicht erfüllt. Kann nicht versucht werden, da Postulat 3 nie erfüllt wurde.

Eines von vier Postulaten ist erfüllt. Das erfüllte Postulat belegt, dass das Bakterium existiert. Die drei nicht erfüllten Postulate belegen, dass nicht nachgewiesen wurde, dass es die Krankheit verursacht.

Als Meningitis keine Meningitis war

Im Mai 1956 wurde ein fünfjähriges Mädchen in ein Krankenhaus in Minamata, Japan, eingeliefert – einem kleinen Fischerdorf mit etwa 50.000 Einwohnern am Yatsushiro‐​Meer. Akute neurologische Symptome: Krämpfe, Gehstörungen, Sprachstörungen. Innerhalb weniger Tage zeigten ihre Schwester und drei weitere Bewohner die gleichen Symptome. Die Zahl der Betroffenen stieg in den folgenden Wochen weiter an. Fische schwammen seltsam, bevor sie starben. Seevögel verloren die Fähigkeit zu fliegen. Katzen rannten im Kreis.¹⁷

Es tauchten Berichte auf, wonach es sich bei der Krankheit um »ansteckende Meningitis« handele. Panik. Die Nachbarorte schotteten die Einwohner von Minamata ab. Häuser wurden desinfiziert. Die Kranken wurden unter Quarantäne gestellt.¹⁸

Es dauerte fast drei Jahre, bis die Ursache identifiziert wurde. Ein lokaler Düngemittelhersteller hatte 27 Tonnen Methylquecksilber in die Minamata‐​Bucht gekippt. Mehr als 900 Menschen starben. Zwei Millionen litten unter chronischen Gesundheitsproblemen. Obwohl offiziell bekannt gegeben wurde, dass Quecksilber die Ursache war, hielt sich der Glaube, dass die Krankheit übertragbar sei, noch jahrelang. Die Betroffenen mussten den Menschen, denen sie im Alltag begegneten, versichern, dass sie nicht ansteckend seien.¹⁹

62 Jahre später, im August 2018, suchten drei Geschwister im Alter von 15, 13 und 11 Jahren mit Fieber, Muskelschmerzen, Hautausschlägen und Unwohlsein eine Notaufnahme auf. Die Diagnose lautete »virales Syndrom«. Sie wurden nach Hause geschickt. Einige Tage später kehrten sie in verschlechtertem Zustand zurück, eines der Kinder wies neurologische Beeinträchtigungen auf. Die Diagnose lautete Streptokokken‐​Pharyngitis. Sie erhielten Antibiotika.²⁰

Ein zweites Krankenhaus führte eine gründliche Untersuchung durch. Die Kinder hatten zu Hause mit einem Glas Quecksilber gespielt. Ihre Mutter saugte die verschüttete Flüssigkeit mit dem Staubsauger auf, wodurch Quecksilberpartikel in die Luft gelangten. Zwei Kinder erholten sich vollständig. Eines benötigte eine Gehhilfe. Die veröffentlichte Fallstudie kam zu dem Schluss, dass eine Quecksilbervergiftung die Symptome einer Infektionskrankheit nachahmen kann.²¹

Wenn man von einer Infektion ausgeht, wird bei jedem diagnostischen Schritt nach einem Erreger gesucht. Wenn niemand nach einem Giftstoff sucht, findet ihn auch niemand.

Kent, März 2026

Mitte März 2026. Berichte über einen »Ausbruch« von Meningitis mit Schwerpunkt an der Universität von Kent in Canterbury, England. Zwei junge Menschen starben. Mehrere Studenten wurden ins Krankenhaus eingeliefert. Die BBC berichtete eine Woche lang über die sich zuspitzende Lage.²²

Dawn Lester berichtete in zwei ausführlichen Artikeln über den Ausbruch und warf dabei Fragen auf, die die Mainstream‐​Medien nicht stellten. Ihre investigative Berichterstattung und ihre Lageanalyse bilden die Grundlage für diesen Abschnitt.²³

Die Fälle standen im Zusammenhang mit einem Nachtclub in Canterbury namens »Club Chemistry» – insbesondere mit Veranstaltungen am 5., 6. und 7. März. Der identifizierte Stamm: MenB, Meningokokken der Gruppe B. Innerhalb einer Woche wurde ein gezieltes Impfprogramm für Studenten in Wohnheimen auf den Weg gebracht. Mehr als 4.500 wurden geimpft. Über 10.000 erhielten Antibiotika. Der NHS bot kostenlose Antibiotika für alle an, die den Club Chemistry an diesen Tagen besucht hatten. Der Begriff »Superspreader‐​Ereignis« tauchte auf. Eine »massive Kontaktverfolgungsaktion« identifizierte 10.000 potenzielle enge Kontaktpersonen. Studenten, die Canterbury verlassen hatten, wurden als potenzielle Überträger beschrieben.²⁴

Die Angst verbreitete sich schneller als jedes Bakterium. Lester wies auf etwas hin, das in der Mainstream‐​Berichterstattung unerwähnt blieb: Massenpsychosen und der Nocebo‐​Effekt sind nachgewiesene Phänomene. Eine Medienkampagne, die jungen Menschen suggeriert, sie seien einem tödlichen Erreger ausgesetzt, kann selbst physiologische Auswirkungen hervorrufen. Das ist keine Leugnung der Krankheit – sondern eine Feststellung darüber, welchen zusätzlichen Schaden die Angst anrichtet.²⁵

Die Berichterstattung der BBC selbst enthielt Aussagen, die ihre eigene Darstellung widerlegten.

Am 17. März hieß es: »Manche Menschen sind Träger verschiedener Arten von Meningitis‐​B‐​Bakterien in Nase und Rachen, ohne dass sie selbst erkranken. Sie erkranken nicht, können die Bakterien jedoch auf andere übertragen, die daran erkranken können.«²⁶

Das Konzept des asymptomatischen Trägers. Koch entwickelte es, als er bei gesunden Menschen Cholera‐​Bakterien nachwies – eine Entdeckung, die sein eigenes erstes Postulat widerlegte. Anstatt das Modell aufzugeben, schlug er vor, dass gesunde Träger den Erreger symptomfrei in sich tragen und dennoch die Krankheit übertragen könnten.²⁷ Daniel Roytas hat dokumentiert, wie dies als nicht widerlegbarer Rettungsmechanismus funktioniert: Wenn die Kranken das Bakterium haben, hat es die Krankheit verursacht; wenn die Gesunden es haben, sind sie asymptomatische Träger. Schuldig, ungeachtet der Beweise.²⁸

Wenn bis zu 25 Prozent der jungen Erwachsenen das Bakterium schadlos in sich tragen und an einer Universität nur eine Handvoll erkrankte, ist nicht das Bakterium der entscheidende Unterschied zwischen den Erkrankten und den Gesunden. Es ist etwas anderes. Die Reaktion der etablierten Medizin – alle impfen, allen Antibiotika verabreichen – zielt auf den universellen Faktor (das Bakterium) ab und ignoriert den entscheidenden Unterschied (das, was sich bei den Erkrankten tatsächlich verändert hat).

In demselben BBC-Artikel wurde eingeräumt, dass der MenB‐​Impfstoff »bei jungen Menschen nicht so gut wirkt«.²⁹ Der Oxforder Immunologe Sir Andrew Pollard erklärte: »Der B‑Stamm ist komplizierter, denn obwohl wir ihn als B‑Stamm bezeichnen, handelt es sich tatsächlich um eine Sammlung einer sehr großen Anzahl verschiedener Stämme, von denen einige durch den B‑Impfstoff abgedeckt sind und andere nicht.«³⁰ Dennoch wurde der Impfstoff innerhalb weniger Tage Tausenden von Studenten verabreicht.³¹

Vier Tage später hieß es in einem anderen Artikel der BBC, dass »es nie eine Debatte darüber gegeben hat, ob der Impfstoff wirkt – das tut er –, sondern darum geht, ob er als kosteneffizient angesehen wird.«³² Die Frage der Wirksamkeit war stillschweigend zu einer wirtschaftlichen Frage geworden. Es wurden keine Belege für die Behauptung zur Wirksamkeit vorgelegt.

In demselben Artikel wurde die Idee in Umlauf gebracht, dass »Covid‐​Lockdowns« dazu geführt hätten, dass Teenager weniger geschützt seien, da sie »weniger Meningokokken‐​Bakterien ausgesetzt waren«.³³ Doch gerade die Exposition gegenüber diesen Bakterien ist es, die laut den offiziellen Stellen die Krankheit verursacht. Wenn eine geringere Exposition ein Risikofaktor ist, kann die Exposition nicht gleichzeitig die Ursache sein. Das wurde in dem Artikel nicht beachtet.

Der Bericht eines Studenten widerlegt diese Theorien. Die BBC berichtete, dass eine Studentin namens Annabelle erkrankte, nachdem sie den »Club Chemistry« besucht hatte. Sie war weniger als eine Stunde dort. Sie trank nur ein Getränk. Sie teilte keine E‑Zigaretten. Sie hielt sich die meiste Zeit außerhalb des Clubs auf.³⁴ Ihr Fall passt nicht zur Erklärung des »gemeinsamen Speichelaustauschs durch Vapen«. Er passt auch nicht zur Erklärung des »längeren engen Kontakts«. Und die Theorie des Speichelaustauschs hat ein tieferes Problem: Wenn praktisch jeder bereits Neisseria meningitidis im Nasen‐​Rachen‐​Raum trägt, kann der Austausch von Speichel kein Bakterium übertragen, das man bereits in sich trägt. Die Erklärung ist zirkulär.

Die nicht gestellten Fragen

Die Untersuchung konzentrierte sich ausschließlich auf das Bakterium – welchen Stamm es betrifft, wie es sich verbreitet und wer geimpft werden sollte. Die anderen Fragen blieben unbeantwortet.

Eine Studie aus dem Jahr 2024 in Nature untersuchte Chemikalien, die beim Erhitzen von E‑Zigaretten‐​Flüssigkeiten entstehen: »Die beim Verdampfen von E‑Zigaretten entstehenden Aerosole enthalten äußerst komplexe, nicht charakterisierte Gemische aus Pyrolyseprodukten, deren gesundheitliche Auswirkungen bislang größtenteils unbekannt sind.«³⁵

E‑Zigaretten geben Nikotin, Propylenglykol (die gleiche Verbindung, die auch in einigen Impfstoffen enthalten ist³⁶), pflanzliches Glycerin, Aromastoffe, Schwermetalle, Karzinogene und verschiedene Chemikalien ab, die beim Erhitzen entstehen.⁴ Diese werden in Aerosolform freigesetzt und über die Nase eingeatmet. Ein direkter Weg ins Gehirn und zu den Hirnhäuten. Dr. Christopher Exley hat Bedenken hinsichtlich der Aluminiumplatten in E‑Zigaretten geäußert, die sich während des Gebrauchs erhitzen.³⁷ Niemand hat dies untersucht.

Eine veröffentlichte Studie dokumentierte eine aseptische Meningitis im Zusammenhang mit einer Vergiftung durch Glyphosat‐​Tensid‐​Herbizide: »Bei einer Vergiftung durch Glyphosat‐​Tensid‐​Herbizide sollten durch eine aseptische Meningitis hervorgerufene Anzeichen und Symptome des Zentralnervensystems in Betracht gezogen werden.«³⁸ Wurden auf dem Campus Pestizide eingesetzt? Auf den umliegenden landwirtschaftlichen Flächen? Zur Schädlingsbekämpfung im Club?

Welche Medikamente nahmen die Studenten ein? Nicht‐​steroidale Antirheumatika verursachen eine Entzündung der Hirnhäute.³⁹ Welche Rauschmittel waren in einem Nachtclub erhältlich? Und wie sieht es mit der kumulativen toxischen Belastung aus, der junge Menschen ausgesetzt sind – Chemikalien in Lebensmitteln, Körperpflegeprodukten, Kleidung und der Luft? Roytas dokumentiert mehr als 350.000 künstlich hergestellte Chemikalien, die derzeit im Umlauf sind, mit einer jährlichen Produktionsmenge von 2,5 Milliarden Tonnen.⁴⁰ Lester und Parker haben die Bandbreite toxischer Substanzen in alltäglichen Konsumgütern katalogisiert.⁴¹ Dazu kommt Stress – Studenten unter anhaltendem akademischem Druck, in einer Kultur, die chronischen Stress als normal betrachtet.

Das Terrain‐​Paradigma unterscheidet vier Kategorien von Krankheitsursachen: toxische Belastungen, Mangelernährung, elektromagnetische Strahlung und Stress.⁴² Die Antworten würden für jeden Studenten unterschiedlich ausfallen. Einige im Club Chemistry erkrankten schwer. Andere, die zur gleichen Zeit anwesend waren, blieben davon verschont. Ein Bakterium, das in jedem Menschen lebt, kann diesen Unterschied nicht erklären. Unterschiedliche toxische Belastungen, der Ernährungszustand und die Stressbelastung hingegen schon.

Die Terrain‐​Theorie

Ein Mensch ist toxischen Belastungen ausgesetzt – eingeatmeten Chemikalien, aufgenommenen Giften, Umweltgiften, Arzneimitteln, anhaltendem Stress. Es kommt zu Gewebeschäden in den Hirnhäuten. Darauf folgt eine Entzündung. Die Entzündung ist nicht die Krankheit. Sie ist die Reparaturreaktion des Körpers – eine Zufuhr von Ressourcen zum geschädigten Gewebe.⁴³

Bakterien, als Kommensalen bereits vorhanden – darunter Neisseria meningitidis, das in der eigenen Veröffentlichung der Einrichtung als »ein normaler, saprophytischer Organismus«⁴⁴ beschrieben wird –, reagieren auf das geschädigte Gewebe. Ihre Funktion: der Abbau von abgestorbenem und absterbendem Zellmaterial. Dies ist anerkannte Biologie, keine Spekulation über das Terrain. Die biologische Sanierung – der Einsatz von Mikroorganismen zum Abbau von Umweltschadstoffen – ist ein anerkanntes Forschungsgebiet.⁴⁵ E. coli, das für Lebensmittelvergiftungen verantwortlich gemacht wird, ist gleichzeitig dafür bekannt, dass es harmlos im gesunden Darm vorkommt und in der Lage ist, Schwermetalle biologisch abzubauen.⁴⁶ Die saprophytische Funktion von Bakterien ist in keinem Bereich der Wissenschaft umstritten, außer in der Medizin, wo sie die Keimtheorie der Krankheit widerlegen würde.

Der Chirurg Lawson Tait demonstrierte dieses Prinzip in den 1880er Jahren. In einer Wunde mit abgestorbenem Gewebe vermehrten sich Bakterien. Wurde das abgestorbene Gewebe entfernt, verschwanden die Bakterien – auch ohne Antiseptika. Wurden Bakterien in gesundes, lebendes Gewebe eingebracht, kam es zu keiner Infektion. Zersetzung erforderte etwas Abgestorbenes, das sich zersetzen konnte.⁴⁷

Bei einer Meningitis sammeln sich Bakterien an der Stelle der Hirnhautschädigung an und erfüllen dort ihre saprophytische Funktion. Bei einer Lumbalpunktion werden Bakterien im Liquor nachgewiesen. Fazit: Die Bakterien haben die Entzündung verursacht. Es werden Antibiotika verabreicht – von Natur aus toxisch, da ihr Zweck darin besteht, abzutöten. Sie können vorübergehend eine entzündungshemmende Linderung bewirken und so den Eindruck erwecken, dass die »Infektion« behandelt wird.⁴⁸ Die zugrunde liegende Ursache der Gewebeschädigung – welches Toxin oder welche Kombination von Toxinen den Prozess ausgelöst hat – wird nie identifiziert. Niemand hat danach gesucht.

Dann greift Sheltons Mechanismus: Die Selbstheilungskräfte des Körpers (Entzündung) werden durch medikamentöse Maßnahmen unterdrückt. Diese Unterdrückung führt zur Bildung neuer Giftstoffe. Es treten neue Symptome auf. Dieser Kreislauf treibt akute Erkrankungen in Richtung chronischer Leiden.²¹

Es wird eine Impfung verabreicht. Der Kreislauf setzt sich fort.

Tom Cowan hat angemerkt, dass er in seiner gesamten Laufbahn, einschließlich seiner Einsätze in der Notaufnahme, vielleicht ein oder zwei Fälle von Meningitis gesehen habe.⁴⁹ Meningitis ist eine schwere Erkrankung. Menschen sterben daran. Nichts in diesem Aufsatz soll dies herunterspielen. Aber die Angehörigen der Verstorbenen verdienen eine Untersuchung der tatsächlichen Ursachen und nicht die reflexartige Schuldzuweisung an ein Bakterium, das ohnehin schon vorhanden war.

Der größere Zusammenhang

Die Diagnose von Meningitis ist seit längerem Gegenstand diagnostischer Manipulationen, als den meisten Menschen bewusst ist.

Nach der Einführung des Salk‐​Polio‐​Impfstoffs Mitte der 1950er Jahre wurden Fälle, die zuvor als Polio diagnostiziert worden waren, als »aseptische spinale Meningitis« neu klassifiziert. Drei gleichzeitig vorgenommene Änderungen der Definitionen machten dies möglich. Die diagnostische Schwelle für eine Polio‐​Epidemie wurde von 20 auf 35 Fälle pro 100.000 erhöht – ein Anstieg um fast 75 Prozent. Die für eine Polio‐​Diagnose erforderliche Dauer der Lähmung stieg von 24 Stunden auf 60 Tage. Und die aseptische Meningitis wurde als eigenständige Meldekategorie von Polio getrennt, obwohl Trebing die Symptomatik als »im Wesentlichen identisch« beschreibt.⁵⁰

Das US‐​Ministerium für Gesundheit, Bildung und Soziales bestätigte die Neuklassifizierung: »Die meisten Fälle von aseptischer Meningitis, die von Ärzten bis in die frühen 1950er Jahre beobachtet wurden, galten als nicht‐​paralytische Poliomyelitis.«⁵¹ Die CDC erklärte, dass Labortechniken Mitte der 1950er Jahre »deutlich« machten, dass aseptische Meningitis durch verschiedene Enteroviren verursacht wurde. Was dies »deutlich« machte, war die Tatsache, dass der Impfstoff verabreicht worden war; daher musste die Polio‐​Rate zurückgehen. Fälle, die weiterhin auftraten, konnten keine Polio sein. Per Definition.⁵²

Daten auf Ebene der US‐​Bundesstaaten: Tennessee: 119 Poliofälle vor Einführung des Impfprogramms, 386 danach. Ohio: 17 vor, 52 danach. Connecticut: 45 vor, 123 danach. North Carolina: 78 vor, 313 danach. Da Poliofälle als spinale Meningitis neu klassifiziert wurden, »ging» die Poliohäufigkeit »zurück« und die Meningitishäufigkeit »stieg« an. Gleiche Erkrankung, andere Bezeichnung.⁵³

Außerdem wurde dokumentiert, dass Impfungen genau jene Erkrankung hervorrufen können, die sie eigentlich verhindern sollen. Eine neuseeländische Studie aus dem Jahr 1990 ergab, dass MMR‐​Impfprogramme einen Ausbruch von spinaler Meningitis verursachten. Eine Studie aus dem Jahr 2000 im Journal of Epidemiology kam in Brasilien zu demselben Ergebnis.⁵⁴ Eine systematische Übersicht dokumentierte Meningitis als Komplikation der COVID‐​19‐​Impfung.⁵⁵

Die Übung »Pegasus« der britischen Regierung – eine Simulation zur Pandemievorsorge – basierte auf einem neuartigen Enterovirus, das unter anderem Meningitis auslöste. Die Übung fand im Jahr 2025 statt. Für 2026 ist eine »Erholungsphase« geplant.⁵⁶ Beim Ausbruch in Kent wurde die Meningitis einem Bakterium zugeschrieben, nicht einem Enterovirus.

Die WHO veröffentlichte im Juni 2021 den Bericht Defeating Meningitis by 2030: A Global Road Map (Meningitis bis 2030 besiegen: Eine globale Roadmap), dessen Ziele die »Beseitigung von Epidemien bakterieller Meningitis« und die »Reduzierung der Fälle von durch Impfungen vermeidbarer bakterieller Meningitis um 50 Prozent« sind.⁵⁷ Ein viel beachteter Ausbruch bakterieller Meningitis, der bei Eltern und Studenten Angst auslöst und Forderungen nach einer Ausweitung der Impfungen hervorruft, ist für diese Agenda von Nutzen. Der Fahrplan beruht auf zwei Prämissen: dass Bakterien Meningitis verursachen und dass Impfstoffe sie verhindern. Die hier untersuchten Beweise stützen keine der beiden.

Erkläre es einem 6‑Jährigen

Es gibt eine Art von Keim, die man Bakterium nennt und die in der Nase und im Rachen fast jedes Menschen lebt. Sie ist schon dein ganzes Leben lang dort. Sie macht dich nicht krank.

Manchmal bekommen Menschen eine sehr schwere Entzündung in der Hülle, die ihr Gehirn umgibt. Ärzte finden dieses Bakterium dort und sagen, es habe das Problem verursacht. Aber das ist so, als würde man bei einem Picknick Ameisen finden und den Ameisen die Schuld dafür geben, dass die Sandwiches auf den Boden gefallen sind. Die Ameisen kamen, weil Essen auf dem Boden lag. Sie haben es nicht umgeworfen.

Was hat die Sandwiches umgeworfen? Was hat dem Gehirn der Person tatsächlich geschadet? War es etwas, das sie eingeatmet hat? Etwas, das sie gegessen oder getrunken hat? Etwas in ihrer Umgebung?

Niemand stellt diese Fragen. Alle sind zu sehr damit beschäftigt, den Ameisen die Schuld zu geben.

Verweise